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Cura dei Gatti

Avvelenamento da mercurio nei gatti

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Gatti e avvelenamento da mercurio

Panoramica dell’avvelenamento da mercurio
Storicamente, l’avvelenamento da mercurio era un evento comune sia nella popolazione umana che in quella animale. La sostituzione di prodotti a base di mercurio utilizzati a scopo medicinale, agricolo o industriale ha portato a un declino dell’avvelenamento acuto e cronico, sebbene molte specie selvatiche siano a rischio. Le specie predatrici considerate vicine alla parte superiore della catena alimentare, come pesci, foche, orsi polari e varie specie di uccelli, accumulano quantità significative di mercurio da fonti alimentari. I prodotti ittici commerciali come il tonno sono stati associati ad avvelenamento cronico in popolazioni umane e animali (gatti). Il mercurio esiste in una varietà di forme chimiche, tra cui mercurio elementare (ad es. Termometri, lampadine), sali inorganici mercurici (mercurio o mercurio) (ad esempio, batterie, vernici al lattice) e mercurio organico (arilico, metilico o etilico). I combustibili fossili rappresentano un’importante fonte ambientale di mercurio. Nell’ambiente, le forme inorganiche di mercurio vengono convertite in metilmercurio in condizioni anaerobiche nel sedimento della maggior parte dei corpi idrici. Conversioni simili possono anche verificarsi nel corpo.

Patogenesi dell’avvenelamento da mercurio del gatto:

Le proprietà fisiche, chimiche e cinetiche delle varie forme di mercurio giocano un ruolo importante influenzando le manifestazioni cliniche, l’estensione e la natura delle lesioni e la distribuzione tissutale del mercurio. Le forme organiche del mercurio, principalmente il metilmercurio, sono liposolubili e ben assorbite per via orale. Di conseguenza, il bioaccumulo è esteso nei tessuti come il cervello, i reni e il feto. Il metilmercurio interferisce con l’attività metabolica, con conseguente degenerazione e necrosi in molti tessuti, sebbene il cervello e il feto siano più sensibili. Nel cervello, istologicamente, la degenerazione neuronale e la cuffia perivascolare sono evidenti nella materia grigia cerebrocorticale. Si osservano atrofia cerebellare o ipoplasia e degenerazione cellulare di Purkinje. Anche l’encefalomalacia, la perdita di mielina e la necrosi degli assoni possono essere evidenti. Il metilmercurio è mutageno, cancerogeno, embriotossico e altamente teratogeno. Le forme inorganiche di mercurio, incluso il mercurio elementare, sono scarsamente assorbite dopo l’esposizione cutanea. I vapori di mercurio elementare vengono inalati e assorbiti rapidamente. Questa forma altamente tossica di mercurio produce bronchite corrosiva e polmonite interstiziale. Tutte le forme di mercurio attraversano la placenta. Le forme inorganiche di mercurio si legano ai gruppi sulfidrilici in enzimi e altre molecole contenenti tiolo come la cisteina e il glutatione. I tessuti ricchi di questi componenti, come la corteccia renale, accumulano concentrazioni significative di mercurio. Le forme inorganiche di mercurio sono citotossiche e altamente corrosive. Di conseguenza, queste forme di mercurio causano grave infiammazione, ulcere e necrosi tissutale diretta nel tratto gastrointestinale. Pallido,

Risultati clinici dell’avvelenamento da mercurio nei gatti:

L’inalazione di vapori elementali corrosivi di mercurio che producono dispnea grave e compromissione della funzione respiratoria è solitamente fatale a livelli elevati di esposizione. Le manifestazioni neurologiche possono eventualmente svilupparsi se l’esposizione non è eccessiva. Il mercurio inorganico, correlato alla sua natura corrosiva, produce principalmente manifestazioni gastrointestinali, tra cui coliche, anoressia, stomatite, faringite, vomito, diarrea, shock, dispnea e disidratazione. La morte si verifica spesso in poche ore ad alti livelli di esposizione. Gli animali che sopravvivono possono presentare eczema, cheratinizzazione cutanea, anuria, polidipsia, ematuria o melena. Le manifestazioni neurologiche, compresa la depressione o eccitazione del SNC simile a quella che si verifica nell’avvelenamento da mercurio organico, possono svilupparsi dopo esposizione cronica. A seconda del livello di esposizione ai composti organici del mercurio come il metilmercurio, le manifestazioni cliniche possono richiedere giorni di sviluppo. Poiché questi composti non sono corrosivi, i segni GI non sono visibili. Le manifestazioni neurologiche che predominano includono cecità, atassia, incoordinazione, tremori, comportamento anormale, ipermetria, nistagmo (gatti) e convulsioni tonico-cloniche. Gli stadi avanzati possono essere caratterizzati da depressione, anoressia, difetti propriocettivi, totale cecità, paralisi e alta mortalità. Il sistema nervoso degli animali giovani e in via di sviluppo è particolarmente suscettibile all’esposizione al mercurio organico, che è frequentemente manifestato dall’atassia cerebellare e dalla morte. e convulsioni tonico-cloniche. Gli stadi avanzati possono essere caratterizzati da depressione, anoressia, difetti propriocettivi, totale cecità, paralisi e alta mortalità. Il sistema nervoso degli animali giovani e in via di sviluppo è particolarmente suscettibile all’esposizione al mercurio organico, che è frequentemente manifestato dall’atassia cerebellare e dalla morte. e convulsioni tonico-cloniche. Gli stadi avanzati possono essere caratterizzati da depressione, anoressia, difetti propriocettivi, totale cecità, paralisi e alta mortalità. Il sistema nervoso degli animali giovani e in via di sviluppo è particolarmente suscettibile all’esposizione al mercurio organico, che è frequentemente manifestato dall’atassia cerebellare e dalla morte.

Diagnosi dell’avvelenamento dei gatti col mercurio:

La notevole variazione associata alle manifestazioni cliniche legate alla forma del mercurio e alla durata dell’esposizione accentua la necessità di analisi multiple dei tessuti. Poiché le forme inorganiche di mercurio sono escrete nelle urine, le concentrazioni di mercurio urinario sono l’indicatore di esposizione più affidabile. Al contrario, i composti organici del mercurio, che si bioaccumulano nei tessuti molli, sono valutati in modo più appropriato nel fegato, nei reni o nei tessuti cerebrali. Nella maggior parte delle specie, il sangue, il rene, il cervello e le concentrazioni di mangime di mercurio <0,1 mg / kg (peso umido) sono considerati normali. Nelle specie avvelenate, le concentrazioni> 6 mg / kg (sangue), 10 mg / kg (rene), 0,5 mg / kg (cervello) e 4 mg / kg (mangime, peso secco) sono coerenti con una diagnosi di avvelenamento da mercurio. In generale, il rene è considerato il tessuto diagnostico più utile. Le concentrazioni in tutti i tessuti possono essere sostanzialmente più alte dopo l’esposizione cronica. I pesci e i mammiferi marini contengono spesso concentrazioni di mercurio sostanzialmente aumentate che potrebbero non essere associate a malattie cliniche (poiché tali concentrazioni sarebbero associate a specie animali tradizionali o animali da compagnia), ma potrebbero essere una potenziale fonte di esposizione per specie più sensibili, in particolare il feto o gli animali più giovani. Altre misurazioni, inclusa la presenza di proteinuria, azotemia o anemia non rigenerativa, possono fornire prove utili a supporto di una diagnosi di avvelenamento da mercurio. La diagnosi può essere fatta sulla base dell’analisi dei tessuti in associazione con istopatologia appropriata, patologia clinica, manifestazioni cliniche e storia. Le diagnosi differenziali possono includere condizioni che producono disturbi GI, malattia renale o disfunzione neurologica manifestata da tremori, atassia o convulsioni. Metalli come piombo, arsenico, tallio o cadmio; insetticidi, compresi composti organofosfati, carbammati o composti organoclorurati; ossalati; vitamina D; o le micotossine come la tossina T-2 dovrebbero essere considerate. Le malattie infettive, tra cui il colera di maiale, l’erisipela e il parvovirus felino, possono assomigliare ad avvelenamento da mercurio.

Trattamento e controllo del gatto avvelenato dal mercurio:

Poiché il danno neurologico e renale è irreversibile, le alternative di trattamento possono essere inefficaci. Di conseguenza, la prognosi per un recupero completo è molto scarsa. Negli animali destinati alla produzione di alimenti, l’accumulo significativo di mercurio nei tessuti commestibili e gli effetti profondi sulla riproduzione limitano le opzioni di trattamento. Si raccomanda l’eutanasia e lo smaltimento, in consultazione con i funzionari di regolamentazione. La somministrazione orale di carbone attivo (1-3 g / kg) e di sodio tiosolfato (0,5-1 g / kg) si lega al mercurio e limita l’assorbimento. La vitamina E e il selenio, che sono antiossidanti, possono limitare il danno ossidativo. La terapia chelante può essere utile se il trattamento viene iniziato subito dopo l’esposizione prima che gli effetti nefrotossici diventino gravi. Il chelante liposolubile dimercaprol(3 mg / kg di peso corporeo, IM, ogni 4 ore per 2 giorni, seguito dal trattamento con qid al giorno 3 e trattamento di offerta per 10 giorni) può essere utile. Per l’avvelenamento da mercurio organico, l’acido 2.3-dimercaptosuccinico (10 mg / kg, PO, tid per 10 giorni) è stato utile nei cani. Se il tratto gastrointestinale è stato decontaminato per il mercurio, la somministrazione di penicillamina (50-100 mg / kg / die, PO, per 2 settimane) può ridurre i segni clinici.

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